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martedì 24 gennaio 2017

Obesità, che stress

Bisogna cambiare tutto, o quasi

PATOLOGIA
imm3Quando si mangia la capacità di controllo nell’assunzione di cibo viene “sovrascritta” dalla soddisfazione del premio edonistico. Il meccanismo di ricompensa è una risposta naturale ad un ambiente obesogenico che include sia lo stress che la facilità di reperire cibi e bevande ad alta energia facilmente accessibili, a basso costo e appetibili.

La spiegazione per l’obesità e il sovrappeso si è sempre basata sullo sbilanciamento tra spesa e apporto energetico. Questo approccio meccanicistico ha portato alla moderna ossessione della dieta con il conteggio delle calorie. È vero che la perdita di peso a breve termine può essere ottenuta con una dieta ipocalorica, ma, nel lungo termine, gli studi dimostrano che il conteggio delle calorie non è associato a una significativa perdita di peso. La qualità e il tipo di alimenti consumati influenza diversi percorsi legati alla omeostasi del peso, come la ricompensa, la fame, le risposte di glucosio-insulina, la sazietà, la funzione degli adipociti, la spesa metabolica e il microbioma.

Obesità e sovrappeso sono le conseguenze della inattività fisica: una convinzione responsabile di grandi delusioni tra le persone che lottano per perdere peso in maniera significativa. Un uomo di 100 kg ha bisogno di correre a circa 20 km ogni settimana per raggiungere un peso di 85 kg. Tuttavia, questo risultato lo otterrebbe in circa 5 anni con l'esercizio da solo. Ciò significherebbe correre 5000 km, un ottavo della circonferenza del pianeta, in 5 anni per perdere 15 kg!

La teoria del bilancio energetico oggi è superata. Si fa strada quella del Circolo di Scontento (COD) la quale si basa sul fatto che il controllo omeostatico di mangiare possa disfunzionare nelle condizioni di stress cronico. In tali condizioni oppressive, la palliazione dello stress è facilitata dal mangiare edonistico di alimenti ad alta energia, ad alto contenuto di grassi o ricchi di zuccheri, indubbiamente la principale causa di obesità.

Nel corso di un periodo prolungato di tempo, questo comportamento è deleterio per la salute fisica e mentale umana ed è associato con la sindrome metabolica, l’insulino-resistenza / diabete, le malattie cardiovascolari, i tumori, la steatosi epatica, la sindrome dell'ovaio policistico, depressione e molte altre condizioni che non sono facili da curare, o sono irreversibili.

Nella persona obesa, qualcosa nel sistema psiconeuroendocrino non funziona a dovere. Chiaramente, i meccanismi responsabili di controllo per l'alimentazione sono stati interrotti.

Esistono interessanti evidenti paralleli tra mangiare e altre forme di consumo che si basano su meccanismi neurobiologici simili: le dipendenze da nicotina, alcol e droghe illecite e anche le dipendenze comportamentali.

La “disomeostasi” nell'obesità è mediata dalla corteccia prefrontale, dall’amigdala e dall'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

Gli ormoni come la leptina circolano in proporzione alla massa grassa, passano la barriera emato-encefalica e agiscono sui neurocircuiti che regolano l'assunzione di cibo. Attraverso azioni dirette e indirette, si ipotizza che la leptina diminuisca la percezione di una ricompensa alimentare, migliorando la risposta ai segnali di sazietà generati durante il consumo di alimenti che inibiscono l'alimentazione e portano alla cessazione del pasto.

Un altro importante ormone è la grelina che è l'unico ormone peptidico dei mammiferi in grado di aumentare l'assunzione di cibo. È interessante notare che la grelina risponde anche alla eccitazione emotiva e allo stress. Durante lo stress cronico, l’aumento della secrezione di grelina induce all’assunzione incontrollata agendo a livello del sistema edonico / di ricompensa. Siccome la grelina ha azione ansiolitica, questa risposta adattativa può contribuire a controllare l'ansia eccessiva e a prevenire la depressione.

Nell’obesità, è stata dimostrata una ridotta capacità di mobilizzare la grelina in risposta a stress o resistenza centrale alla grelina a livello del sistema edonico / premio, cosa che può spiegare l'incapacità di affrontare l'ansia e la maggiore suscettibilità alla depressione.

L'obesità è associata a disturbi neuroendocrini, in cui l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) riveste un ruolo centrale. L'asse HPA stimolato da eventi negativi e stressanti  si associa ad aumenti di cortisolo. La stimolazione dell'asse HPA prolungata è seguita da un continuo degrado dei meccanismi di controllo dell’alimentazione. Gli effetti netti delle perturbazioni neuroendocrini-endocrino in dell'asse HPA sono la resistenza all'insulina e l'accumulo di grasso corporeo. Questi sono gli effetti del cortisolo in combinazione con la secrezione ridotta di ormoni della crescita e sessuali.

L'impatto di ansia, depressione o stress, viene modulato dalla corteccia perifrontale, che valuta, interpreta e monitora il sé e il mondo esterno, tra cui le risposte all’aspetto del corpo. L’insoddisfazione di una persona per il proprio corpo è allo stesso tempo un prodotto cognitivo e affettivo. In risposta, l'asse HPA produce glucocorticoidi che regolano l'omeostasi del consumo.

Una volta all'interno del Circolo di Scontento, c'è qualche via di fuga?

L'obesità è per il 90% determinata nella prima età adulta con solo limitate possibilità di cambiamento. E’ una malattia cronica. Se assumiamo che circa la metà delle influenze epigenetiche sull'obesità potrebbe essere reversibile e un ulteriore 10 per cento potrebbero fare i determinanti di stile di vita potenzialmente reversibili, possiamo concludere che l’80-90 per cento dei determinanti dell’obesità sono irreversibili con il trattamento.

Rompere il circolo vizioso richiede forte motivazione e un cambiamento trasformazionale nelle abitudini alimentari, nello stile e nella filosofia di vita.

Fino a quando non ci saranno nuovi trattamenti endocrinologici completamente autenticati, tutte le risorse necessarie dovrebbero essere dirette verso la prevenzione.



Autori: Marks DF
Fonte: Health Psychol Open. 2016 Mar 28;3(1):2055102916636907.
Link della fonte:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193275/